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自身抗体与自身抗原结合可以驱动靶细胞破坏，介导细胞激活，形成抗原-抗体复合物沉积并产生炎症，通过多种机制导致组织器官的损伤 [1]。 事实上，早在临床症状出现之前数年，患者体内就已经出现了针对自身抗原的自身反应性B细胞克隆和自身抗体 [2]。 因此，理论上自身免疫疾病最理想的治疗方案似乎是去除病理性的自身反应性T细胞、B细胞克隆，清除致病性的自身抗体，但同时保留正常的保护性免疫。 然而，传统的糖皮质激素和免疫抑制剂无法特异性靶向致病性细胞，可能造成免疫系统无差别的过度抑制，从而导致感染等不良事件的风险增加。 B细胞是自身免疫疾病重要的治疗靶点。 T细胞介导的免疫应答的基础是TCR识别抗原递呈细胞 (Antigen-presentation cells，APC) 上的MHC-抗原肽复合物，继而完成激活，增殖和分化。 但TCR的组装是基因重排后随机产生的，因此，一个巨大的挑战是TCR如何区分自身抗原和外来抗原。 编辑推荐： 本综述系统阐述了自身免疫病中抗原特异性耐受的诱导策略，涵盖肽类、载体、细胞及核酸等多种方法。文章重点探讨了通过靶向递送自身抗原、利用调节性T细胞（Tregs）及纳米技术等创新方法，旨在恢复免疫平衡（如FOXP3+ Tregs、IL-10分泌），避免全身免疫抑制，为治疗1型糖尿病（T1D.

有些自身抗体只是存在于体内并不致病，另外一些致病性的自身抗体可以结合人体组织或器官的抗原，或者和游离的自身抗原结合形成免疫复合物沉积于各个组织或器官，这种持续的自身免疫反应可引起各种炎症反应和损伤，导致自身免疫性疾病的发生。 自身免疫性疾病由于抗原抗体复合物广泛沉积于血管壁等原因导致全身多器官损害，称系统性自身免疫病。 习惯上又称之为胶原病或结缔组织病，这是由于免疫损伤导致血管壁及间质的纤维素样坏死性炎症及随后产生多器官的胶原纤维增生所致。 生物因素：动物模型中，用一种已知能与宿主组织结合的RNA病毒持续感染动物，改变自身抗原的生物学特性而引起抗体生成，从而发生类似于 系统性红斑狼疮（SLE）的自身免疫性疾病。

当自身抗体与自身抗原结合形成抗原抗体复合物后，这些复合物需要被清除以维持机体的免疫稳态。 然而，在某些情况下，抗原抗体复合物的清除过程受阻，导致复合物沉积在组织和器官中，从而引发炎症反应和组织损伤。

诱导抗原特异性免疫耐受被广泛认为是自身免疫性疾病和器官移植护理的关键目标。 经过数十年的研究，该领域已取得了多项令人鼓舞的进展。 在Ⅲ型超敏反应中，自身抗体与血液中的自身抗原结合形成可溶性免疫复合物，这些复合物在特定条件下沉积于组织间隙。 通过这些机制，自身免疫应答不仅能够导致组织损伤，还可能引起一系列临床症状，表现为不同的自身免疫性疾病… 许多疾病还涉及针对特定自身抗原的自身抗体，这些自身抗原可能由不同谱系 (例如中央记忆B细胞和长寿浆细胞)或组织隔室 (例如外周血、生发中心和骨髓)中的自身反应性B细胞驱动。

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